Metabólicas y las consecuencias inmunológicos de la infección

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Fiebre

La temperatura del cuerpo es controlado por el centro termorregulador en el hipotálamo anterior en el piso del tercer ventrículo. las bacterias Gram-negativas contienen lipopolisacáridos (LPS) y peptidoglicanos, que es también un componente de las paredes celulares bacterianas gram-positivas. receptores tipo Toll (TLR, p. 202) en monocitos y células dendríticas reconocer estos lipopolisacáridos y generar las señales que conducen a la formación de citoquinas inflamatorias, por ejemplo, la IL-1, -6, -12, el TNF-α y muchos otros. Estas citocinas actúan sobre el centro termorregulador por el aumento de prostaglandinas (PGE2) síntesis. El efecto antipirético de salicilatos se produce, al menos en parte, a través de sus efectos inhibitorios sobre la sintetasa de prostaglandina.

la producción de la fiebre tiene un efecto positivo en el curso de la infección. Sin embargo, por cada aumento de 1 ° C en la temperatura, hay un aumento del 13% en la tasa metabólica basal y el consumo de oxígeno. La fiebre por lo tanto conduce a las necesidades de energía aumentó en un momento en que la anorexia lleva a la disminución de la ingesta de alimentos. Los mecanismos normales de compensación en la inanición (por ejemplo, la movilización de las reservas de grasa) se inhiben en las infecciones agudas. Esto conduce a un aumento de la degradación del músculo esquelético, la liberación de aminoácidos, que, a través de la gluconeogénesis, se utilizan para proporcionar energía.

Factor de necrosis tumoral (TNF)

TNF-α es liberado de una variedad de células fagocitarias (macrófagos / monocitos) y el TNF-β a partir de células no fagocíticas (linfocitos, células asesinas naturales) en respuesta a las infecciones (endotoxina bacteriana) y estímulos inflamatorios. TNF a continuación se estimula la liberación de una cascada de otros mediadores implicados en la remodelación de la inflamación y el tejido, como las interleucinas (IL-1 e IL-6), prostaglandinas, leucotrienos y corticotropina. TNF es por tanto responsable de muchos de los efectos de una infección.

El comportamiento biológico del patógeno y la respuesta del huésped consiguiente son responsables de la manifestación clínica de la enfermedad que a menudo permite el reconocimiento clínico. El período de incubación de la exposición siguiente puede ser útil (por ejemplo, la varicela 14-21 días). El sitio y la distribución de una erupción puede ser diagnóstica (tejas, por ejemplo) mientras que los síntomas de tos, expectoración y dolor pleurítico punto de neumonía lobar. La fiebre y meningismo caracterizan la meningitis clásica. La infección puede permanecer localizada o diseminarse y dar lugar al síndrome de sepsis y las alteraciones del metabolismo de las proteínas y el equilibrio ácido-base. Muchas infecciones son autolimitadas, y mecanismos inmune del huésped y no inmunes de defensa con el tiempo se borrará los patógenos. Esto es generalmente seguido por la reparación de tejidos, que puede dar lugar a la resolución completa o dejar daño residual.

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